Кандидоз кишечника

Кандидоз кишечника

К оплате принимаются наличные и карты.

Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.

Микозы — инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются микробов. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям.

Грибы — низшие растения (более 100 тысяч видов), лишенные хлорофилла, поэтому для их существования требуются готовые органические вещества. Подавляющее большинство грибов относится к сапрофитам, меньшая часть из них — паразиты человека и животных. Около 500 видов грибов могут вызывать инфекционные болезни у человека. Чаще всего у человека встречаются дрожжеподобные грибки «Кандида альбиканс».

Кандидоз — антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.

Наиболее часто встречающийся возбудитель микозов С. albicans — нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. С. Albicans относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 — 70-е годы возросло до 46 — 52%. На слизистой влагалища небеременных женщин носительство иногда достигает 11 — 12,7% и резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по данным разных авторов 29,3 — 46 — 86%. В фекалиях частота выделения грибов рода Candida достигает 80%, на неповрежденной коже — до 9,5%. Общий уровень носительства этого вида грибов формируется к 16 — 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений.

Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..

Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.

Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.

Кандидозный вульвовагинит у беременных развивается в 10 — 20 раз чаще, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором в развитии кандидоза из-за иммуносупрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессивного фактора. Последующая колонизация организма ребенка происходит за счет предметов обихода, рук персонала и пищевых продуктов, в результате чего к концу 1 года почти у 60% детей формируется ГЗТ к антигенам C. albicans.

Новорожденные проявляют высокую чувствительность к экзогенному заражению: у 98,5% инфицированных детей на 5 — 6 день жизни развивается кандидоз ротовой полости. Прогноз заболевания благоприятный, за исключением недоношенных, у которых микоз может приобретать висцеральный и генерализованный характер.

Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.

Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.

Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:

— нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);

— длительное применение антибиотиков;

— нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);

Грибы, паразитирующие на коже человека, питаются частицами эпидермиса, роговыми массами ногтевых пластинок, а продукты их жизни — белки — вызывают аллергическую реакцию.

Факторами патогенности грибов рода Candida являются его способность к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем — и к лимфогематогенной диссиминации. Candida spp. способны к инвазивному процессу в слизистых оболочках, в первую очередь представленных многослойным плоским эпителием, и реже — однослойным цилиндрическим. Чаще всего инвазивный микотический процесс наблюдается в полости рта, пищеводе, в желудке и кишечнике.

Доказано, что даже без внедрения вглубь эпителия, Candida spp. могут вызывать патологию человека — неинвазивную форму кандидоза

Контакт поверхностных и корпускулярных антигенов гриба с имммуннокомпетентными клетками макроорганизма может привести к выработке повышенных количеств специфических IgE и сенсибилизированных лимфоцитов, что служит патогенетической основой для микогенной сенсибилизации. Аллергенами у Candida albicans являются и первичные метаболиты — алкогольдегидрогеназа и кислый P2-протеин.

Это потенциально опасно в плане развития микогенных аллергических заболеваний — специфической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы.

Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.

Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.

Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.

К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.

К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).

Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.

Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.

Первая — инвазивный диффузный кандидоз кишечника, вторая — фокальный (вторичный при язве двенадцатиперстной кишки, при неспецифическом язвенном колите), третья — неинвазивный (так называемый кандидозный дисбиоз).

Отдельно выделяют перианальный кандидодерматит, обусловленный инвазией псевдомицелия микромицетов в кожу перианальной области. Однако основной симптом этого заболевания — рецидивирующий анальный зуд обуславливает большую частоту обращений не к дерматологу, а к гастроэнтерологу.

Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.

Диареи. В последние годы является актуальной проблема осложнений антибиотикотерапии, и в первую очередь так называемой антибиотик-ассоциированной диареей (ААД). Согласно общепринятому определению ААД — это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств.

Основными причинами развития ААД, развивающихся после применения антибиотиков , являются:

  • Аллергические, токсические, и фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков.
  • Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике
  • Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микробиоты.

Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:

  • Псевдомембранозный колит
  • Сегментарный геморрагический колит
  • Дисбактериоз кишечника. В европейских странах этот диагноз ставится при наличии умеренного недомогания (т.н. «mild illness») — комплекс любых симптомов диареи, которые не подходят под классическое определение ААД.

Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.

Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.

Клинические проявления роста микромицетов

Источник:
Кандидоз кишечника
К оплате принимаются наличные и карты. Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П. Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам
http://www.gabrich.com/science/candid-obzor.html

Кандидоз кишечника

Вот и настало время поговорить о таком интересном явлении в гастроэнтерологии как кандидоз кишечника.

Я надеюсь, что после многолетних лечений линексом, альфа-нормиксом, пожирание чужих фекалий(фекальная трансплантация)…….месалазином и преднизолоном, вы наконец начали понимать, что не так все просто в этом чудесном мире.

На данном сайте (очень редко) появляются интересные истории о том, что после многих лет лечения этих ваших НЯКов, Кронов, энтеритов, люди наконец обнаруживают какие-нибудь вирусы или хламидии. Всем известно и все уже знают аксиому медицины, что большинство болезней вызывают

4) паразитарные явления

6) ну и в теории т.н. прионы.

Проблема заключается в том, что иногда проще слетать на луну туда и обратно, чем обнаружить этот долгожданный инфекционный агент. Многие долго и упорно носят вчерашний холодный кал из холодильника с молитвой в душе, что вот вот, а вдруг обнаружиться. Но мало кто знает, что грамотные микробиологи сеют только свежий теплый кал, так как только в этом случае еще можно что-либо обнаружить. Особо одаренные сдают кал на фоне приема антибиотиков или через три дня после их отмены. Если все делать правильно и как надо, то лаборатории останутся без работы, а ведь всем хочется кушать.

Вашему вниманию представляется статься про кандидоз кишечника.

Кто в группе риска по грибковому поражению жкт:

1) длительный прием антибиотиков. На фоне длительной (да и недлительной) терапии антибактериальными средствами прорастает не только грамм-положительная флора, но и инвазивные грибы.

2) пациенты со сниженным иммунитетом.

3) на фоне преднизолона и др. супрессоров.

Как выявляется кандидоз? Насколько я понял, нужно взять биопсию и каким-то специальным способом ее окрасить. А вам это уже делали?? Тогда простите. Мне нет. Ну и самое главное, этот ваш т.н. кал на дисбактериоз здесь не работает.

Больше всего мне понравилось в этой статье, что диагноз кандидоз кишечника ставиться при вскрытии (post mortem), хотя эндоскопическое обследование показало неспецифическое воспаление. Такая вот обволакивающая щадящая формулировка.

Так что не нужно расстраиваться, если у вас все еще нет диагноза, аутопсия-это один из самых надежных методов.

На данном сайте (очень редко) появляются интересные истории о том, что после многих лет лечения этих ваших НЯКов, Кронов, энтеритов, люди наконец обнаруживают какие-нибудь вирусы или хламидии.

А если причина всей хрени — грибок — тут и от антибиотиков типа Альфанормикса должно становиться хуже.

Волосы перестали выпадать, лицо спухло, прыщи сошли (только на правом плече немного осталось). Кости вот только болят, но уже меньше. Возобновил физические нагрузки (гантели по 7 кг 2 штуки). Вес — 87 кг при росте 193 см. Из еды исключил только острое, свежие фрукты-овощи (кроме бананов и апельсинов) и слишком жирное. А то сегодня съел грамм 400 творога домашнего — минут 7 газету читал Принимаю 3 Азатиоприна, 2 Мезаванта и 1 (40 мг) Нольпаза.

Ребят, удачи вам всем! Все будет хорошо. Главное понять — все у нас в голове.

Больше всего мне понравилось в этой статье, что диагноз кандидоз кишечника ставиться при вскрытии (post mortem), хотя эндоскопическое обследование показало неспецифическое воспаление. Такая вот обволакивающая щадящая формулировка.

Так что не нужно расстраиваться, если у вас все еще нет диагноза, аутопсия-это один из самых надежных методов."

Candida Albicans является одним из видов дрожжей, которые обычно находятся в желудочно-кишечном тракте. Только тогда, когда происходит чрезмерный рост, или развивается аллергия на Кандиду — начинается беда. Candida является оппортунистическим грибком, который питается в основном сахарами и другими дрожжами, содержащимися в продуктах (несвежие продукты, маринованные, сушеные, ферментированными или вылеченных). На самом деле, проблемой с дрожжами, содержащимися в продуктах является то, что иммунная система человека с кандидозом их видит как врагов, а значит, запускает реакции. Чрезмерный рост Кандиды также вызван стрессом, использованием антибиотиков, стероидов и оральных контрацептивов. Это разрастание кандиды в кишечнике, может привести к несметному числу симптомов, и это чаще всего является причиной расстройства желудочно-кишечного тракта, синдрома раздраженного кишечника (СРК).

Источник:
Кандидоз кишечника
Вот и настало время поговорить о таком интересном явлении в гастроэнтерологии как кандидоз кишечника. Я надеюсь, что после многолетних лечений линексом, альфа-нормиксом, пожирание чужих
http://kronportal.ru/forum/showthread.php/17962-%D0%9A%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D0%B8%D0%B4%D0%BE%D0%B7-%D0%BA%D0%B8%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0

Кандидоз кишечника

К.м.н. Ю.О. Шульпекова

ММА имени И.М. Сеченова

Как ни парадоксально, отчасти это связано с теми успехами, которых достигла современная медицина в лечении онкологических заболеваний и в борьбе с возбудителями серьезных инфекций. Кроме того, очевидно, что в последние десятилетия наблюдается увеличение интенсивности воздействия на организм человека внешних факторов, вызывающих развитие иммуносупрессивных состояний. Помимо этого, конец XX века ознаменовался значительным распространением фатального заболевания ВИЧинфекции.

Патологические состояния, вызванные воздействием грибов рода Candida на организм человека, также относятся к разряду оппортунистических микозов.

Представители рода Candida представляют собой дрожжевые грибы, родственные Ascomycetes.

Род Candida включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение, как возбудители кандидоза, имеют: Candida albicans,Candida spanopicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata,Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei.

Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10-25% населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65-80% в содержимом кишечника. Candida spp. обнаруживаются в детрите гастродуоденальных язв примерно в 17% случаев.

По современным представлениям, в нормальных условиях основным местом обитания Candida spp. в организме человека является кишечник. В микробной популяции кишечника доля этих грибов ничтожно мала. Рост колоний Candida spp. в организме человека отчасти регулируется благодаря работе звеньев иммунитета. Главное место в этом процессе занимают звенья неспецифического иммунитета мононуклеарные фагоциты (моноциты/макрофаги) и полиморфноядерные лейкоциты [1,3].

Весьма важная роль в ограничении роста популяции Candida принадлежит также бактериям кишечным симбионтам. Нормальная микрофлора, населяющая просвет желудочнокишечного тракта, вырабатывает вещества с антибактериальной активностью (в частности, бактериокины и короткоцепочечные жирные кислоты), которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов и избыточный рост, развитие условнопатогенной флоры. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и лактобациллы обладают наиболее выраженными антагонистическими свойствами.

Термин кандидоз подразумевает патологический процесс, основу которого составляет избыточный рост Candida первично в желудочнокишечном тракте и вторично в других областях (на слизистой оболочке гениталий, бронхов, в паренхиматозных органах) [1,3,5].

Факторы вирулентности Candida

Грибы рода Candida обладают адгезивностью к эпителиальным клеткам. Прикрепление к слизистой оболочке является одним из условий для дальнейшей инвазии микроорганизма в подлежащие ткани. Способность к адгезии у представителей различных видов Candida значительно различается; наиболее высока эта способность у C.albicans, C.spanopicalis, C.dubliniensis; наименьшая у Candida glabrata, Candida krusei. В качестве защитного барьера, препятствующего прикреплению микроба к слизистой оболочке, важную роль играет муцин гликопротеин клеточной стенки эпителиальных клеток.

Факторы агрессии этих микроорганизмов включают протеазы и гликозидазы, способные интенсивно расщеплять муцин.

Как фактор вирулентности также рассматривают способность к быстрому образованию нитей псевдомицелия; эта особенность в наибольшей степени выражена уC.albicans.

Вирулентность микроорганизмов подвержена внутривидовой изменчивости, в зависимости от генотипа [1,3].

Факторы риска развития кандидоза

В качестве общих факторов, предрасполагающих к развитию кандидоза органов пищеварения и последующей лимфогематогенной диссеминацией грибков, как и в случаях других оппортунистических инфекций, выступают состояния, при которых наблюдается недостаточность иммунной защиты организма. Они включают:

1) Физиологические иммунодефициты (период новорожденности и ранний детский период, сенильный иммунодефицит, беременность, стрессовые состояния).

2) Врожденные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Незелофа, ШедиакаХигаши и др.).

3) Инфекция вирусом иммунодефицита человека в терминальной стадии (синдром приобретенного иммунодефицита). Микозы составляют 70% в структуре клинических проявлений ВИЧинфекции.

4) Онкологические заболевания (включая гемобластозы); химиотерапия злокачественных опухолей, сопровождающаяся тяжелой гранулоцитопенией ( 3 крови) и наблюдается в терминальной фазе СПИДа [1,3,5].

Летальность при инвазивном кандидозе достигает 25-55% . Для некоторых категорий больных (реципиенты трансплантатов, пациенты с острым лейкозом) инвазивные микозы являются основной причиной летального исхода.

Вопрос о диагностике кандидоза кишечника и определении показаний к противогрибковой терапии исключительно важен.

В распознавании кандидоза слизистых оболочек необходимо проводить различие между физиологическим кандидоносительством и инфекционным процессом, вызванным этим грибком.

Для диагностики кандидоза абсолютно информативно обнаружение Candida в стерильных жидкостях (спинномозговой, лаважной, перитонеальной и др.) или обнаружение грибов в тканях (нередко обнаруживаются изменения по типу гранулем с некрозом).

Для повышения чувствительности культуральных и морфологических методов диагностики кандидоза рекомендуется исследовать несколько биоптатов слизистой оболочки.

Биопсированную ткань собирают в 2 стерильные чашки Петри или стерильные баночки с завинчивающейся крышкой; одну пробу заливают 10% раствором формальдегида и направляют для гистологического исследования, вторую используют для микологического исследования. Материал транспортируют в микробиологическую лабораторию, защищая от прямых солнечных лучей. Необходимо, чтобы материал был доставлен на микологическое исследование не позднее 1 ч после взятия при хранении в условиях комнатной температуры или не более чем через 3 ч при хранении при +4ーС.

Микроскопическое исследование необходимо проводить в нативных и окрашенных препаратах.

ШИКреакция (обработка хромовой кислотой) или ее модификация окраска по Гридли позволяют выявить возбудителя в ткани или мазке за счет окрашивания полисахаридных компонентов клеточной стенки; для подавления окраски окружающих тканей применяется контрокраска световым зеленым, метаниловым желтым, и т.п. В данном случае обнаруживаются только инвазирующие клетки грибов, в то же время невозможно судить о реакции со стороны окружающих тканей. Поэтому необходимо также оценивать препараты, докрашенные гематоксилином и эозином.

Псевдомицелий Candida также можно выявить в мазкеотпечатке слизистой оболочки или мазкеотпечатке из дна язвы (окраска по РомановскомуГимзе).

На поверхности плотной питательной среды в чашке Петри делают отпечаток исследуемым кусочком ткани, затем производят рассев петлей. Этот же кусочек ткани помещают в 50 мл жидкой питательной среды (среда Сабуро, сусло) и инкубируют при +37ーС в течение 5 дней.

Широко применяются методы быстрой идентификации C.albicans. Этот видCandida способен образовывать ростковые трубки и короткие нити псевдомицелия в течение 2-4 часов при +37ーС на сыворотке крови, яичном белке и др. подобных средах. Для вида C.albicans этот феномен характерен в 90% случаев.

Для эффективного лечения необходимо стремиться к определению видовой принадлежности грибков Candida и определению индивидуальной чувствительности штамма к антимикотическим средствам; некоторые штаммы Candida lusitanlae устойчивы к амфотерицину, Candida krusei и Candida glabrata к флуконазолу.

Обнаружение Candida в крови позволяет поставить диагноз генерализованного кандидоза только в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой (особенно информативно повторное обнаружение Candida в крови). Следует помнить о том, что у 70-80% больных, реально страдающих генерализованным кандидозом, выявить грибы при посеве крови не удается.

Значение серологических методов состоит, главным образом, в выявлении больных с вероятными инвазивными микозами. Ложноположительные результаты серологических проб возможны при миконосительстве и у здоровых людей, сенсибилизированных антигенами грибов; ложноотрицательные пробы могут наблюдаться при иммунодефиците.

Предложены оригинальные процедуры обнаружения антигенов и антител некоторых метаболитов клеток грибов; созданы специальные диагностические наборы. В качестве примера можно привести Pastorex Candida, для определения в реакции латексагглютинации повторяющихся олигоманнозных эпитопов антигенных структур, экспрессирующихся на большом числе макромолекул гриба. Набор Platelia Candida может использоваться для определения антигенаманнана Candida, например, в сыворотке крови пациента с циркуляцией микроорганизма. С помощью первого набора порог определения антигенных структур равен 2,5 нг/мл, с помощью второго в связке с методом порог определения 0,5 нг/мл.

В диагностике неинвазивного кишечного кандидоза, при котором отсутствует тканевой биопсийный материал для микологического исследования, в качестве стандарта диагностики предлагается использовать следующие критерии: рост свыше 1000 КОЕ/г Candida spp. при посеве кишечного содержимого, взятого в стерильных условиях, в сочетании с явлениями кишечной диспепсии и положительной клиниколабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами [1]. К сожалению, правильный забор кишечного содержимого для культурального исследования технически сложен; широко распространенная в нашей стране методика посева кала на дисбактериоз не может служить опорой в оценке реального состава микрофлоры кишечника [1,3,5].

В диагностике любой формы кандидоза органов пищеварения важно учитывать наличие у пациента предрасполагающих факторов риска. Случайное выявление кандидоза должно послужить стимулом к поиску такого фонового фактора. Важно помнить, что кандидоз может выступать в качестве ранней манифестации общих заболеваний, сопровождающихся развитием иммунодефицита.

Учитывая вышесказанное, вероятно, было бы не совсем корректно формулировать диагноз кратко, как Кандидоз , не указывая при этом фонового состояния.

Дифференциальный диагноз инвазивного кишечного кандидоза (при обнаружении макроскопических изменений кишечника) необходимо проводить с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, антибиотикоассоциированной диареей, обусловленной инфекцией C. difficile, злокачественным поражением, ишемическим колитом. Неинвазивную форму кандидоза следует дифференцировать с широким спектром энтеритов и колитов другой этиологии. Косвенным свидетельством в пользу наличия кандидоза кишечика могут выступать внекишечные системные проявления кандидоза.

Следует еще раз подчеркнуть, что одно лишь обнаружение грибов рода Candida при бактериологическом анализе испражнений (по принятой методике в России), независимо от наличия или отсутствия симптомов кишечной диспепсии, не может служить показанием для назначения пациенту антимикотических средств.

Для лечения кандидоза кишечника необходимо назначение препаратов, неадсорбирующихся из просвета кишечника.

Сегодня существуют разнообразные антимикотические средства. Такие препараты, как амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол, обладают системным действием, могут применяться местно, перорально и внутривенно. При назначении внутрь эти препараты практически полностью адсорбируются из верхних отделов желудочнокишечного тракта и не достигают уровня подвздошной кишки, где сосредоточена основная популяция грибов. Кроме того, применение системных противогрибковых препаратов нередко сопровождается побочными явлениями, в частности, развитием токсического гепатита.

К практически неадсорбирующимся антимикотическим средствам относятся леворин, нистатин и натамицин (Пимафуцин). Назначение леворина и нистатина с достаточно высокой частотой сопровождается развитием побочных эффектов (диспепсические явления, аллергия, токсический гепатит).

Пимафуцин (натамицин) противогрибковый полиеновый антибиотик широкого спектра. Обладает фунгицидным потенциалом. Пимафуцин связывает стеролы клеточных мембран, нарушая их целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительно большинство патогенных дрожжевых грибов, в наибольшей степени Candida albicans. Пимафуцин обладает более высокой эффективностью по сравнению с нистатином. Случаев резистентности к натамицину в клинической практике не встречалось; при многократном применении этого препарата минимальная подавляющая концентрация его в отношении C.albicans не меняется. Пимафуцин в таблетках действует только в просвете кишечника, практически не всасывается из желудочнокишечного тракта.

При применении таблеток в первые дни лечения возможны диспепсические явления тошнота и диарея, которые не требуют отмены препарата и самостоятельно разрешаются в ходе лечения. Единственным противопоказанием к назначению Пимафуцина является повышенная чувствительность к компонентам препарата. Пимафуцин можно назначать в периоды беременности и лактации, а также новорожденным детям.

Для лечения кишечного кандидоза необходимо проведение курса лечения невсасывающимися противогрибковыми препаратами в течение 710 дней. Нистатин назначают по 250000 ЕД 68 раз в сутки (суточная доза до 3 млн ЕД) в течение 14 дней. Его назначают по 100 мг (1 таблетке) 2-4 раза в день в течение 710 дней [1].

Особенно важны своевременное распознавание и терапия кишечного кандидоза, как профилактика системного и генерализованного кандидоза у больных групп риска, к которым относятся прежде всего пациенты, получающие противоопухолевую лучевую и/или химиотрепию, противотуберкулезные препараты, пациенты, готовящиеся к плановым операциям на органах брюшной полости. В данных ситуациях наиболее предпочтительно назначение невсасывающихся противогрибковых препаратов, поскольку их длительный и повторный прием существенно не влиет на фармакодинамику других препаратов.

Основным критерием эффективности терапии является не получение отрицательного результата посева на грибы, а прежде всего исчезновение основных проявлений болезни, нормализация количества грибов по данным микологического исследования (при возможности адекватного проведения посева кишечного содержимого). Для достижения эффекта нередко приходится прибегать к повторным курсам лечения [1].

В данной статье ставилась цель расширить представления практических врачей о гибкости взаимодействия организма человека с симбионтной микрофлорой, о патогенном потенциале, которым обладает безобидный кишечный комменсал Candida. Перед интернистами и специалистами по медицинской микологии стоят актуальные задачи отчетливого определения распространенности и клинического значения грибковых инфекций в клинической практике, разработки алгоритма диагностики и показаний к лечению кандидоза кишечника.

1. Златкина А.Р., Исаков В.А., Иваников И.О. Кандидоз кишечника как новая проблема гастроэнтерологии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. №6. С.3338.

2. Danna P.L., Urban C., Bellin E., Rahal J.J. Role of Candida in pathogenesis of antibioticassociated diarrhoea in elderly patients.//Lancet/1991.Vol.337.P.511514.

3. Prescott R.J., Harris M., Banerjee S.S. Fungal infections of small and large intestine.//J.clin.Path.1992.Vol.45.P.806811.

4. Redmond H.P., Shou J., Kelly C.J. et al. Proteincalorie malnuspanition impairs host defense against Candida albicans.//J.Surg.Res.1991.Vol.50.P.552559.

5. The Merck Manual. Sixteenth edition. Copyright (c) 1992 by Merck&Co., Inc.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Источник:
Кандидоз кишечника
К.м.н. Ю.О. Шульпекова ММА имени И.М. Сеченова Как ни парадоксально, отчасти это связано с теми успехами, которых достигла современная медицина в лечении онкологических заболеваний и в
http://www.medzi.ru/ishue/0012/349/index.html

Медицинский форум врачебных консультаций: кандидоз кишечника — Медицинский форум врачебных консультаций

Медицинский форум врачебных консультаций: кандидоз кишечника — Медицинский форум врачебных консультаций

  • Медицинский форум врачебных консультаций
  • > ОСНОВНОЙ РАЗДЕЛ — ваши вопросы, консультации врачей, отзывы посетителей
  • > ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
  • > Болезни органов пищеварения
  • Просмотр новых публикаций

кандидоз кишечника кандидоз кишечника Оценка:

#1 muha07

  • Начинающий участник
  • Группа: Members
  • Сообщений: 11
  • Регистрация: 02 Февраль 14

Прочитала статью http://www.budjzdoro. -korrekcii.html — советуют натамицин вместо флуконазола; не принимать при кандидозе лактосодержащие препараты, но хочется лечить ребенка под наблюдением гастроэнтеролога. В нашем городе гастроэнтеролога нет, в мае лежала с ребенком в областном центре: улучшений нет.

#2 Dr. Airmed

  • Администратор
  • Группа: Root Admin
  • Сообщений: 22 111
  • Регистрация: 17 Апрель 07
  • Пол: Мужчина

Почитайте статью про дисбактериоз , многие вопросы пропадут.

#3 muha07

  • Начинающий участник
  • Группа: Members
  • Сообщений: 11
  • Регистрация: 02 Февраль 14

#4 muha07

  • Начинающий участник
  • Группа: Members
  • Сообщений: 11
  • Регистрация: 02 Февраль 14

#5 Участковый

  • Ветеран форума
  • Группа: Moderator
  • Сообщений: 915
  • Регистрация: 01 Февраль 09

muha07 (03 Февраль 2014 — 11:29) писал:

Прочитала статью http://www.budjzdoro. -korrekcii.html — советуют натамицин вместо флуконазола; не принимать при кандидозе лактосодержащие препараты, но хочется лечить ребенка под наблюдением гастроэнтеролога. В нашем городе гастроэнтеролога нет, в мае лежала с ребенком в областном центре: улучшений нет.

Это как?! и где?!Кал на яйца глист трёхкратно сдавали?

#6 muha07

  • Начинающий участник
  • Группа: Members
  • Сообщений: 11
  • Регистрация: 02 Февраль 14

В майе прошедшего года лежали в больнице в Станишовке Житомирской области. Диагноз — невиразкова диспесія, лечащий врач Передрий Нинель Петровна, лечение: нифуроксазид, хофитол, дигестин, Лактив-ратиофарм. После лечения стоматиты не прошли, как и боли в животе. Она у меня не худая, вес 26 кг, рост — 124, хотя кушает мало: один налистник или ложка картошки. Мясное практически не ест. Постоянно готовлю с заквасок Виво, в последнее время с ТМ Good Food кисломолочные продукты. Сладости ограничены. Жаль, что в нашем городе — Новоград-Волынске, нет детского гастроэнтеролога, как и окулиста, гинеколога. а когда и педиатры с практикой сменятся на молодёжь.

Источник:
Медицинский форум врачебных консультаций: кандидоз кишечника — Медицинский форум врачебных консультаций
Девочке 8 лет, два года назад в кале обнаружили бластоцисты, не пролечили. Делали узи — печенка в норме, желчные протоки — с утолщенными ущільними ст…
http://www.airmed.com.ua/forum/index.php?showtopic=20280

COMMENTS